logo
вопросы ко второй кр

7. Механизм токсичности циановодорода. Получение циановодорода в промышленности, использование в синтезе мономеров.

Электронопереносящая цель внутр. Мемебраны митохондрий переносит протоны из матрикса в межмебранное пространство. Эти электроны, проходя по градиентц конц. Через АТФ-синтазу, создадуют условия для образования АТФ. Окислительно-восстановительные потенциалы пигментов по мере переноса электронов от NADPH до кислорода изменяют свои значения от -0.32 до +0.82В распределена на 7 пигментов. В соответсвие с этим даже незначительное изменение потенциала остановит движение электронов. Дыхат. Цель прервется и прекратится перенос протонов в межмембр. пространство. Прекратится биосинтез АТФ. Обычно трехвалентное железо образуетяс засчет подхода к нему анион для неётрализации доп.заряда. Обычно это карбоксилатная группа из белковой составляющей цитохрома. Если трёхвалентное железо свяжется свяжется с другим анионом более прочно, то это приведет к изменению потенциала восстановления. Но восстановитель в цепи имеет чётко фиксированный восстановительный потенциал. Самые известные противоионы, блокирующие транспорт электронов – цианидный ион, анион азотистоводородной кислоты и сульфидный анион. Присутствие генерирующих кислот эти анионы останавливают синтез АТФ. От этого сттрадает нервная система.

Синильная кислота образуется при окислительном аммонолизе метана на платино-родиевом катализаторе при температуре около 1000°С:

Синильная кислота блокирует транспорт электронов с участием митохондриальных цитохромов а и а3.

8. Хлорорганические инсектициды, ДДТ, экологические последствия использования персистентных агрохимических препаратов. Синтез ДДТ и гексахлорана, γ-изомер гексахлорана и проблема утилизации малотоксичных изомеров гексахлорана.

ДДТ вызывает у насекомых беспорядочные судорожные сокращения мышц конечностей, за которыми следуют паралич и гибель.

Натриевые каналы нервной системы теплокровных оказалась мало чувствительными к ДДТ, его острая токсичность для мышей и крыс лежит в пределах ЛД50 250-400 мг/кг. Для насекомых его токсичность была примерно на два порядка выше.

ДДТ накапливается в организме животных и человека, повышает уровень микросомальных оксигенез, из-за чего слабеет иммунитет. ДДТ у птиц блокирует фермент карбоангидразу, которые помогает в формировании скорлупы яиц.

ДДТ накапливается в жировой ткани животных.

Сам ДДТ и продукты его метаболизма хорошо растворимы в липидах, что приводит к накоплению их прежде всего в жировой ткани.

ДДТ использовался для защиты посевов сельскохз. Культур и для борьбы с эктопаразитами.

Синтез ДДТ:

Жёсткая структура шестичленного цикла подразумевает образование пространственных изомеров, из которых, как и следовало ожидать, активным оказался только один изомер – ‑гексахлорциклогексан. Инсектицид на его основе назвали Линданом:

или

Выделение чистого -изомера проводят кристаллизацией смеси продуктов реакции из метанола. Неактивные изомеры гексахлорциклогексана подвергали термическому дегидрохлорированию и получали смесь трихлорбензолов, хлорирование которых приводит к получению в основном 1,2,4,5-тетрахлорбензола. Его гидролиз под давлением в метаноле при температуре около 170°С в присутствии гидроксида натрия протекает с образованием 2,4,5‑трихлорфенола, использовавшегося для производства антибактериальных препаратов (гексахлорофен), фунгицида (трихлорфенолят меди) и гербицида 2,4,5-Т. В настоящее время все препараты на основе 2,4,5-трихлорфенола сняты с производства из-за присутствия в них примеси образующегося при гидролизе тетрахлорфенола тетрахлордибенздиоксина – сильнейшего яда с высокой острой и хронической токсичностью.