Наркшение обмена калия
Калий, являясь основным внутриклеточным катионом, участвует в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, а так же в процессах обмена в клетке. С участием ионов К+, содержащихся в эритроцитах, происходит перенос кислорода гемоглобином.
Калий является кофактором фермента, осуществляющего перенос фосфатной группы с АТФ на карбоксильную группу субстрата (пируват и др.), и, вероятно, активирует ряд других ферментов внутриклеточного обмена.
Большое значение имеет калий в сочетании с другими ионами в реализации импульсов, воспринимаемых клетками периферической и центральной нервной системы (ионный механизм возбуждения, проводимость, сокращение клеток и др.).
Поступление калия с пищей и жидкостями в организм взрослого человека составляет 3,3 г/сутки.
Калий значительно быстрее натрия покидает кровяное русло. Выводится из организма человека преимущественно через почки, причем примерно в три раза медленнее, чем вода.
В норме концентрация калия плазмы равна 3,8-5,2 ммоль/л.
ГИПОКАЛИЕМИЯ - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3,8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия.
Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменение сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5,2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.
- Часть II
- Нарушение водного баланса и осмолярности
- Отдельные формы нарушений водно-электролитного равновесия
- Нарушения обмена натрия
- Наркшение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение обмена кальция и фосфора
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль в паталогии микроэлементов
- Медь /Cu/
- Цинк /Zn/
- Кадмий /Cd/
- Кобальт /Со/
- Молибден /Мо/
- Виды нарушений кос.
- Патология обмена витаминов
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Пантотеновая кислота
- Фолиевая кислота.
- Витамин е (α-токоферол)
- Витамин д (кальциферол)
- Витамин к - антигеморрагический витамин
- Литература: