Витамин в12 (цианокобаламин)
В основном витамин В12 попадает в организм человека с пищевыми продуктами животного происхождения, поступившими с пищей. Витамин В12 в желудке вступает в связь с «внутренним фактором» Кастла, относящимся к мукопротеидам. У человека внутренний фактор (ВФ) образуется париетальными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка. ВФ связывает витамин В12 и защищает его от утилизацией кишечной флорой, облегает адсорбцию и всасывание. В процессе адсорбции комплекс витамин В12-ВФ связывается со специфическими рецепторами подвздошной кишки. Пройдя эпителиальный барьер кишечника, витамин В12 попадает в ток крови, где он связывается с белками плазмы, транскобаламинами-1,-2,-3. основным местом депонирования витамина в организме является печень, где может содержаться его от 2 до 2,5 мг. Этого количества цианокоболамина, даже при полном отсутствии поступления, хватит на 4-5 лет для поддержания эритробластического кроветворения.
Витамин В12 обладает чрезвычайно многообразным действием в организме, катализируя реакции белкового, жирового и углеводного обменов. Из всех известных в настоящее время кобаламидных ферментов только два обнаружены у человека и животных:
МЕТИЛКОБАЛАМИН в печени переводит фолиевую кислоту в активную форму тетрагидрофолиевую, обеспечивающую синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, входящих в структуру ДНК. Отсутствие витамина В12 приводит к нарушению выработки ДНК. Недостаток ДНК нарушает деление клеток. Прежде всего, страдают активно размножающиеся клетки кроветворной системы, и тип кроветворения переходит на мегалобластический. Развивается гиперхромная анемия.
ДЕЗОКСИАДЕНИЛКОБАЛАМИН – участвует в регуляции жирового обмена. Он способствует образованию янтарной кислоты из метилмалоновой. При дефиците витамина В12 в организме накапливается токсическая метилмалоновая кислота, нарушается синтез жирных кислот и миелина, что ведет к возникновению неврологических симптомов.
Различают 2 формы эндогенного В12-гиповитаминоза ГАСТРОГЕННЫЙ, причиной которого является отсутствие или недостаточность внутреннего фактора Кастла, что приводит к нарушению использования пищевого витамина В12 и ЭНТЕРОГЕННЫЙ гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания витамина В12 в кишечнике (наличие широкого лентеца, значительное разрушение витамина патологической кишечной микрофлорой).
- Часть II
- Нарушение водного баланса и осмолярности
- Отдельные формы нарушений водно-электролитного равновесия
- Нарушения обмена натрия
- Наркшение обмена калия
- Нарушение обмена магния
- Нарушение обмена кальция и фосфора
- Нарушение обмена хлора и гидрокарбоната
- Биологическая роль в паталогии микроэлементов
- Медь /Cu/
- Цинк /Zn/
- Кадмий /Cd/
- Кобальт /Со/
- Молибден /Мо/
- Виды нарушений кос.
- Патология обмена витаминов
- Витамин в2 (рибофлавин)
- Витамин в6 (пиридоксин)
- Витамин в12 (цианокобаламин)
- Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- Витамин с (аскорбиновая кислота)
- Витамин р (биофлавоноиды)
- Пантотеновая кислота
- Фолиевая кислота.
- Витамин е (α-токоферол)
- Витамин д (кальциферол)
- Витамин к - антигеморрагический витамин
- Литература: