Витамин е (α-токоферол)

Токоферолы широко распространены в природе, особенно в растениях и растительных продуктах. Наиболее богаты ими растительные масла: кукурузное и хлопковое.

Всасывание витамина Е происходит в тонком кишечнике при наличии в пище жиров и при участии желчных кислот. Прохождение витамином слизистой осуществляется по механизму диффузии, после чего токоферолы поступают в лимфу, связываются с липопротеидами и в их составе транспортируются к органам и тканям. В клетках токоферолы локализованы главным образом в митохондриях и микросомах.

Токоферолы легко вступают во взаимодействие со свободными радикалами, чем определяются их антиоксидантные свойства – способность тормозить свободнорадикальные процессы окисления органических соединений, в частности ненасыщенных липидов молекулярным кислородам. Поскольку ненасыщенные липиды являются одним из компонентов липопротеиновых мембран клеток и субклеточных органелл, то усиление перекисного окисления при снижении концентрации токоферола в тканях приводит к повреждению структуры, проницаемости и функциональной активности клеточных и субклеточных мембран. Этот дефект и лежит в основе многообразных биохимических, морфологических и клинических проявлений недостаточности витамина Е.

Основными патофизиологическими и патоморфологическими проявлениями недостаточности витамина Е являются изменения в половых органах:

У самцов – снижается потенция, в семенниках дегенерирует зародышевый эпителий, развивается бесплодие;

У самок – склерозируется слизистая матки, затрудняется фиксация яйцеклетки и нарушается развитие плода, что сопровождается абортами.

Кроме того наблюдается:

- мышечная дистрофия с некрозом мышечных клеток, атаксией и параличами ( токоферол сохраняет SH-группу кофермента А, необходимого для образования ацетилхолина; нарушение ацетилирования холина при дефиците токоферола проявляется одним из патологических механизмов развивающейся при этом дистрофии);

- макроцитарная анемия у обезьян и человека со снижением продолжительности жизни эритроцитов и нарушением эритропоэза в костном мозгу и повышенная чувствительность эритроцитов к перикисному гемолизу.