Витамин в6 (пиридоксин)

Витамин В₆ имеет широкое распространение в природе. Он найден у различных микроорганизмов, в тканях животных и растений. Наиболее богатым источником витамина В₆ являются пивные дрожжи, мясо, рыба, молоко, цельное зерно злаков. Относительно высокое количество витамина найдено в горохе, бобах. У животных много витамина В6 находятся в тканях печени, сердца, почек.

Всасывание пиридоксина в желудочно-кишечном тракте осуществляется преимущественно в толстой кишке в результате пассивной диффузии. Из циркулирующей крови свободный пиридоксин быстро проникает в ткани, где подвергается окислению, а затем фосфорилированию и превращается в пиридоксалевые коферменты, которые, соединяясь в клетках со специфическим протеином, образуют соответствующие ферменты. Они участвуют в трансаминировании и декарбоксилировании аминокислот, в образовании биогенных аминов.

Одну из важных функций в обмене аминокислот пиридоксальфосфат осуществляет в природе синтеза гемма в эритроцитах, принимает участие в синтезе никотиновой кислоты из триптофана, в синтезе КоА, арахидоновой кислоты, которая необходима для роста и развития организма.

Основной конечный продукт обмена витамина В₆ в организме в организме животных и человека – биологически недеятельная 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится с мочой.

Пиридоксалевые ферменты присутствуют, главным образом, в тканях с энергетическим обменом веществ – печени, почках, сердце. У теплокровных животных наибольшим резервом витамина В₆ является пиридоксальфосфат, входящий в состав фосфорилазы скелетной и сердечной мускулатуры.

Основные нарушения при этом ГИПОВИТАМИНОЗЕ проявляются изменения нервной системы (повышение возбудимости, судороги) и пеллагроподоные изменения кожи. Изменения в ЦНС объясняются нарушением обмена глютаминовой кислоты, из которой образуется гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК), оказывающая тормозящее влияние в нейронах коры головного мозга. При снижении уровня ГАМК возникают судороги. Отсутствие фосфопиридоксаля нарушает превращения триптофана в никотиновую кислоту, что приводит к развитию пеллагры накоплению ксантуреновой кислоты, которая препятствует образованию инсулина, способствует развитию сахарного диабета. Кроме того, длительный гиповитаминоз может привести к развитию микроцитарной гипохромной анемии (вследствие нарушения синтеза гемма), нарушению умственной деятельности, потере аппетита, остановке роста, появлению тошноты.