Регуляция липидного метаболизма при мышечной деятельности

Использование основных энергетических резервов организма — углеводов и липидов зависит от интенсивности и продолжительности мышечной деятельности. Продолжительная ФН на уровне 30%от МПК сопровождается значительным вкладом СЖК плазмы крови в ее энергетическое обеспечение, тогда как увеличение интенсивности и уменьшение продолжительности мышечной деятельности приводит к все большему использованию углеводов как основных источников энергии.

При упражнениях умеренной интенсивности на уровне 25% от максимального потребления кислорода МПК липолиз в жировой ткани активируется, в то время как расщепление внутримышечных ТГ незначительно. При упражнениях интенсивностью 65% от МПК липолиз в скелетных мышцах и жировой ткани достигает наивысших скоростей и липидные источники энергии являются доминирующими. Повышение мощности ФН до 85% от МПК общий вклад липидов в энергетику мышечной деятельности падает, преимущественно за счет снижении доли липолиза жировой ткани. Это свидетельствует о различной регуляции мобилизации липидов жировых депо и скелетных мышц [33].

Взаимоотношения углеводного и липидного метаболизма, как указывалось ранее, зависит от интенсивности и продолжительности мышечной деятельности. При кратковременных ФН, когда наблюдается преимущественно анаэробное расщепление гликогена мыщц, накопление лактата тормозит липолиз в жировой ткани и скелетных мышцах, ингибируя гармончувствительную липазу [8,38]. Гликоген печени также учавствует в энергообеспечении мышечной деятельности. Поставляя в кровь глюкозу, утилизируюмую работающими мышцами. Однако, повышенное потребление глюкозы скелетных мышц, приводит к быстрому развитию гипогликемии, поэтому окисление глюкозы в них весьма ограничено. Повышение секреции адреналина, норадреналина, глюкагона саматотропного гормона и снижение уровня инсулина при длительной мышечной работе приводит к увеличению мобилизации липидов жировой ткани через активацию гормончувствительной липазы [8]. Жировая ткань продуцирует полипептид лептин — продукт гена ожирения, концентрация которого в крови пропорциональна содержанию липидов в жировой ткани. Длительные ФН вызывают снижение мРНК гена ожирения [39] и уменьшение концентрации лептина в сыворотке крови, что приводит к активации липолиза в жировой ткани. Увеличение концентрации СЖК в крови и увеличение притока крови к работающим мышцам приводит к понижению их утилизации при длительных ФН [26].

Систематическая мышечная деятельность сопроваждается повышением количества ТГ в скелетных мышцах [34,35]. Ввиду того, что липидные капли расположены близко к митохондриям, транспорт жирных кислот, оброзовавшихся при гидролизе внутримышечных ТГ, к внешней митохондриальной мембране очень быстрый. Обнаруживаемое увеличение количества липидных включений напрямую связано с повышением окисления внутримышечных ТГ при адаптации к систематическим ФН [26,36]. Утилизация внутримышечных ТГ определяется степенью активности гормончувствительной липазы и зависит от состояния тренированности, интенсивности мышечной работы, ее продолжительности и режима выполнения, а также от вовлечения в сократительную активность разных типов мышечных волокон.

Взаимоотношение основных источников энергии при мышечной деятельности находится под контролем внутриклеточной и нейро-эндокринной регуляции обмена веществ и могут быть корректированы путем введения различных низкомолекулярных веществ — естественных метаболитов.